线粒体功能障碍足以导致小鼠帕金森症

玛丽莎·韦克斯勒阿凡达

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产生多巴胺的脑细胞线粒体功能障碍足以引起帕金森病根据一项在老鼠身上进行的新研究。

这项研究中,“线粒体复合物I的破坏诱导进行性帕金森病,发表于自然

帕金森病是由产生多巴胺(多巴胺能)神经元的死亡和功能障碍引起的。神经元或神经细胞由一个细胞体或胞体(细胞中容纳细胞核和DNA的部分)以及一个称为轴突的长纤维状突起组成,轴突可以延伸到远处的神经元,并通过释放多巴胺等信号分子与它们进行通信。

几十年来,科学上对帕金森氏症的理解一直是,当这些神经元轴突受损时,这种疾病就会发生,因此它们也无法发送基于多巴胺的信号。

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线粒体是所谓的“细胞的动力源”。这些亚细胞结构是产生能量的关键,以及其他许多重要的作用。大量的证据表明,帕金森氏病中产生多巴胺的神经元往往具有功能失调的线粒体。然而,尚不清楚这是疾病的原因还是后果。

为了深入了解情况,美国和西班牙的一组研究人员设计了多巴胺能神经元缺乏一种叫做Ndufs2,这对线粒体功能很重要。科学家们进行了一系列的评估,分析了老鼠在成长过程中的行为,并详细描述了它们大脑生物学伴随的变化。

通过断奶,Ndufs2研究人员报告说,没有线粒体功能的小鼠与同窝的小鼠“无法区分”。然而,随着老鼠的衰老,异常变得明显。小鼠表现出精细运动协调和记忆方面的困难。与此同时,对小鼠大脑的分析表明,多巴胺能神经元的功能障碍增加。

值得注意的是,左旋多巴治疗——一种标准的帕金森病治疗方法,基本上是通过给大脑提供更多的物质来制造多巴胺——缓解了一些异常。

总的来说,研究人员得出结论,小鼠“明显表现出左旋多巴反应性帕金森症,这可归因于线粒体功能障碍。”他们补充说,这表明多巴胺能神经元中的线粒体功能障碍足以引起帕金森症。

随着时间的推移,对老鼠大脑的分析表明,多巴胺能神经元功能障碍是分阶段发生的。首先,轴突受损,然后损伤慢慢扩散到躯体。

值得注意的是,在早期阶段,当只有轴突受损时,小鼠表现出“联想性运动学习和精细顺序运动任务的缺陷,但没有出现帕金森症特有的严重运动损伤,”研究人员写道。

直到轴突和躯体都受到影响,才出现完全的帕金森病样疾病,这挑战了长期以来认为帕金森病主要是由轴突功能障碍引起的观点。这个结果意味着更复杂的系统在起作用,这将需要进一步探索。

Patricia González Rodríguez在一份报告中说:“最终目标是更好地了解帕金森病的病理生理学,并利用这一知识为开发新疗法做出贡献,从而提高患者的生活质量和预期寿命。”新闻稿. 冈萨雷斯·罗德里格斯(González Rodríguez)是西班牙塞维利亚生物医学研究所的研究员,也是这项研究的合著者。

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